Маркеры воспаления и кардиоваскулярные риски у бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом

<jats:p>Цель. Оценить взаимосвязь гиперлипидемии, лабораторных маркеров воспаления и выраженности атеросклеротического поражения коронарных и прецеребральных артерий у бессимптомных пациентов с субклиническим гипотиреозом (СГ). Дизайн. Поперечное когортное исследование с анализом данных 170 лиц трудоспособного возраста (55 мужчин и 115 женщин) без клинических признаков и анамнеза ишемической болезни сердца и хронического нарушения мозгового кровообращения. Материалы и методы. На основании оценки гормонального статуса щитовидной железы (ЩЖ) сформировано 2 группы пациентов: 120 – с лабораторно подтвержденным СГ (уровень тиреотропного гормона &gt;4,0 мМЕ/л при нормальных характеристиках свободных фракций тиреоидных гормонов) и 50 пациентов без дисфункции ЩЖ. Группы сопоставимы по возрасту (53,27±9,3 года и 49,21±9,07 года соответственно), гендерному составу, наличию и степени тяжести артериальной гипертензии, отягощенному семейному анамнезу ранних кардиоваскулярных событий, курению. Выполнены компьютерная томография сердца с контрастированием коронарных артерий, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий, определение липидного спектра, биомаркеров воспаления и деградации межклеточного матрикса. Обработка полученных данных с использованием статистических пакетов Excel, Statistica (версия 10.0, StatSoft, Inc., USA), различия между показателями считались значимыми при величине безошибочного прогноза, равной или больше 95% (p&lt;0,05). Результаты. Комбинированное атеросклеротическое поражение коронарного и прецеребрального бассейнов наблюдалось у 27,5% (n=33) ощущающих себя здоровыми пациентов с СГ против 6,0% (n=3) лиц с нормальной функцией ЩЖ (F=0,057; p&lt;0,001). Среднегрупповые значения интерлейкина-1, матриксной металлопротеиназы 9-го типа (ММР-9) и индекса ММР-9/TIMP-1 в группе пациентов с СГ в сравнении с группой без дисфункции ЩЖ были выше и составили: 1,06 (0,14–2,76) пг/мл против 0,34 (0–1,28) пг/мл (U=973,0; p&lt;0,01), 244,43 (164,51–328,83) нг/мл против 190,6 (148,76–254,83) нг/мл (U=548,5; p=0,007) и 3,52 (1,8–5,75) нг/мл против 3,05 (1,87–4,65) нг/мл (U=587,5; p=0,041); выше был удельный вес лиц с атерогенным типом гиперлипидемии (91,7% (n=110) против 68,0% (n=34) (χ2=15,26; p=0,0001) и уровнем высокочувствительного С-реактивного протеина (hsСРБ) более 3,0 мг/л: 25% (n=30) против 10% (n=5) (χ2=4,43; р&lt;0,05). Заключение. Установленные взаимосвязи между нарушением функционального статуса ЩЖ и дислипидемией, масштабами атеросклеротического поражения коронарного и прецеребрального бассейнов, биомаркерами воспаления и деградации межклеточного матрикса указывают на прямое и опосредованное участие дисфункции ЩЖ в патогенезе атеросклеротического ремоделирования. Обозначенный вклад вторичной гиперлипидемии в поддержании хронического воспаления и стимуляции процессов раннего сосудистого старения еще раз напоминает о целесообразности детальной оценки липидного спектра, как об оптимальной коррекции гормонального статуса, так и своевременном применении у коморбидных пациентов с тиреоидной патологией оптимальных атеросклероз-визуализирующих методик, немедикаментозной и медикаментозной гиполипидемической терапии с целью профилактики сердечно-сосудистых катастроф.</jats:p> <jats:p>Purpose. To assess the relationship between hyperlipidemia, laboratory markers of inflammation, and the severity of coronary and carotid atherosclerosis in asymptomatic patients with subclinical hypothyroidism (SH). Design. A cross-sectional cohort study analyzing data from 170 patients of working age (55 men and 115 women) with different hormonal status of the thyroid gland (thyroid without clinical signs and history of coronary heart disease (CHD) and chronic cerebrovascular accident was carried out. Materials and methods. Based on the assessment of the hormonal status of the thyroid gland, 2 groups of patients were formed: patients with laboratory-confirmed SH (thyroid-stimulating hormone level &gt;4.0 mIU/l, with normal characteristics of free fractions of thyroid hormones) (n=120), and patients without thyroid dysfunction (n=50). The groups formed were comparable in age, gender composition, presence and severity of hypertension, aggravated family history of early cardiovascular events, and smoking. All patients underwent coronary computed tomography angiography (also called coronary CT angiography or CCTA), ultrasound examination of the carotid arteries, determination of the lipid spectrum, biomarkers of inflammation and degradation of the intercellular matrix. Processing of the obtained data using statistical packages Excel, Statistica (version 10.0, StatSoft, Inc., USA), and differences between the indicators were considered significant at the value of the error-free prediction equal to or higher than 95% (p&lt;0.05). Results. We found combined atherosclerotic lesions of the coronary and carotid arteries in 27.5% (n=33) of apparently healthy patients with SH vs 6.0% (n=3) of subjects with normal thyroid function (F=0.057; p&lt;0.001). The mean group values of IL-1, matrix metalloproteinase type 9 (MMP-9), and the MMP-9/TIMP-1 index in the group of patients with SH were higher when compared to the group without thyroid dysfunction: 1.06 (0.14–2.76) pg/ml vs 0.34 (0–1.28) pg/ml (U=973.0; p&lt;0.01), 244.43 (164.51–328.83) ng/ ml vs 190.6 (148.76–254.83) ng/ml (U=548.5; p=0.007) and 3.52 (1.8–5.75) ng/ml vs 3.05 (1.87–4.65) ng/ml (U=587.5; p=0.041); the share of subjects with atherogenic type of hyperlipidemia (91.7% (n=110) vs 68.0% (n=34) (χ2=15.26; p=0.0001) and high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) level over 3.0 mg/l: 25% (n=30) vs 10% (n=5) (χ2=4.43; p&lt;0.05) was higher. Conclusion. The established relationships between the impairment of the functional status of the thyroid gland and dyslipidemia, the extent of coronary and carotid artery atherosclerosis, biomarkers of inflammation and degradation of the intercellular matrix indicate the direct and indirect participation of thyroid dysfunction in the pathogenesis of atherosclerotic remodeling. The indicated contribution of secondary hyperlipidemia to the maintenance of chronic inflammation and stimulation of early vascular aging processes once again reminds us of the advisability of a detailed assessment of the lipid spectrum, optimal correction of both hormonal status and the timely use of optimal atherosclerosis-imaging techniques, non-drug and drug lipid-lowering therapy in comorbid patients with thyroid pathology in order to prevent cardiovascular events.</jats:p>