Abstract
<jats:p>Современная медицина рассматривает болезнь Альцгеймера, сахарный диабет 2 типа, атеросклероз, аутоиммунные заболевания и старение как независимые процессы. В данной работе представлена единая патофизиологическая модель, в которой все эти состояния являются следствием хронической ферментативной токсемии, возникающей из-за дисфункции сфинктера Одди. Повышенное давление в панкреатических протоках приводит к выдавливанию ферментов (амилазы, трипсиногена, проэластазы, профосфолипазы А2) в лимфатическую систему, где они накапливаются в мезентериальных лимфоузлах, а затем через грудной проток поступают в кровоток. Желчные кислоты — циркулирующие и локально синтезируемые в органах-мишенях — запускают каскадную активацию трипсина, эластазы и фосфолипазы А2, которые разрушают мембраны, эластин, инсулиновые рецепторы и гематоэнцефалический барьер, поддерживая хроническое стерильное воспаление. Данный механизм объясняет развитие болезни Альцгеймера, Паркинсона, БАС, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, аутоиммунного тиреоидита и ускоренного старения как вариантов системного поражения с разной локализацией, определяемой генетической уязвимостью и длительностью воздействия. Модель проверяема и предлагает новый взгляд на природу возраст-ассоциированных заболеваний, указывая на дисфункцию сфинктера Одди как на единый триггерный механизм.</jats:p>