Abstract
<jats:p>目标 :阐明人参皂苷Rh2抑制乳腺癌细胞增殖的机制。 方法 ：通过网络药理学分析、细胞学检测和蛋白质组织学技术评估了人参皂苷Rh2对乳腺癌小鼠骨髓来源树突状细胞（BMDCs）的影响。通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定（ELISA）、蛋白质印迹（WB）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）进一步探讨了人参皂苷Rh2对BMDCs的调控机制。结果 : 网络药理学分析确定了人参皂苷Rh2作为潜在的治疗剂，能够促进树突状细胞（DC）的成熟，其中磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（PIK3R1）是关键的介质。实验结果证实，人参皂苷Rh2通过PIK3R1-PDK1信号通路增强了乳腺癌模型中BMDC的成熟。这一效果与小鼠DC中PIK3R1和PDK1的mRNA和蛋白表达减少一致。结论 : 本研究通过网络药理学阐明了人参皂苷Rh2的潜在分子机制，并通过全面的实验室实验进行了验证。根据我们的研究结果，人参皂苷Rh2通过促进DC成熟增强肿瘤免疫并发挥抗肿瘤作用。与传统化疗相比，人参皂苷Rh2显著降低了副作用，同时提高了抗肿瘤效果。总之，本研究为选择和开发乳腺癌治疗方案提供了新的见解和理论基础。输入：</jats:p>
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Keywords
目标
阐明人参皂苷rh2抑制乳腺癌细胞增殖的机制 方法
通过网络药理学分析细胞学检测和蛋白质组织学技术评估了人参皂苷rh2对乳腺癌小鼠骨髓来源树突状细胞bmdcs的影响通过流式细胞术酶联免疫吸附测定elisa蛋白质印迹wb和逆转录聚合酶链反应rtpcr进一步探讨了人参皂苷rh2对bmdcs的调控机制结果
网络药理学分析确定了人参皂苷rh2作为潜在的治疗剂能够促进树突状细胞dc的成熟其中磷脂酰肌醇3激酶调节亚基1pik3r1是关键的介质实验结果证实人参皂苷rh2通过pik3r1pdk1信号通路增强了乳腺癌模型中bmdc的成熟这一效果与小鼠dc中pik3r1和pdk1的mrna和蛋白表达减少一致结论
本研究通过网络药理学阐明了人参皂苷rh2的潜在分子机制并通过全面的实验室实验进行了验证根据我们的研究结果人参皂苷rh2通过促进dc成熟增强肿瘤免疫并发挥抗肿瘤作用与传统化疗相比人参皂苷rh2显著降低了副作用同时提高了抗肿瘤效果总之本研究为选择和开发乳腺癌治疗方案提供了新的见解和理论基础输入