Abstract
<jats:p>Вступ. Гормони щитоподібної залози мають широкий вплив на серцево-судинну систему, діючи як безпосередньо на кардіоміоцити через ядерні рецептори та іонні канали, а також опосередковано через симпатичну нервову систему. Хоча натепер відомо багато про механізми впливу тиреоїдних гормонів на стан серця і судин, залишається нерозкритою низка питань. Останнім часом показано, що важливим чинником регуляції функціювання серцево-судинної системи є сірковмісна амінокислота гомоцистеїн. Водночас залишається невивченим вплив дефіциту й надлишку тиреоїдних гормонів на чутливість судинної стінки до дії гомоцистеїну. Мета дослідження – оцінити in vitro вплив гомоцистеїну на скоротливу активність грудної аорти щурів з експериментально індукованим гіпо- та гіпертиреозом. Методи дослідження. Дослідження проведено на 30 білих щурах, розподілених на 3 групи: інтактні щури; тварини з гіпертиреозом та гіпотиреозом. Вплив гомоцистеїну на скоротливості кільцевих фрагментів грудної аорти оцінювали в спеціальній тензометричній установці за загальноприйнятою методикою. Статистичне оброблення проводили за критерієм Стьюдента з р ≤ 0,05. Результати й обговорення. Під час проведення стендових досліджень in vitro нами показано, що непряма констрикторна дія гомоцистеїну на кільцеві фрагменти аорти вірогідно зростала на тлі гіпотиреозу індукованого мерказолілом (крива «доза-ефект» зміщувалась ліворуч від контрольної, а середньоефективні концентрації були на 24,8–39,3 % меншими, ніж у групі контролю). Водночас за умов гіпертиреозу вазоконстрикторна дія гомоцистеїну в аорті вірогідно знижувалась (крива «доза-ефект» зміщувалась праворуч від контрольної, а середньоефективні концентрації були на 22,8–37,2 % більшими проти контролю). Висновки. Тиреоїдні гормони модулюють чутливість судинної стінки до дії гомоцистеїну: гіпотиреоз супроводжувався посиленням чутливості аорти до констрикторної дії гомоцистеїну, а гіпертиреоз виявляв протилежний ефект.</jats:p>